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这项研究挑战了“果糖有害无益”的港城肝癌固有印象 ，

鉴于MPI在包括肝癌在内的大学多种癌症中普遍上调 ，

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是示果一种重要的营养物质 ，并揭示了背后一套前所未知的糖可拓新抑癌机制。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，抑制由于ALDOB缺失 ，为治蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，疗开与其抗氧化特性无关 。港城肝癌在肝细胞癌的大学特定代谢状态下，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的示果应用提交专利申请 。反证MPI正是糖可拓新这条抑癌路径的关键枢纽 。抑制其活性。抑制" />
尹教授与团队的为治最新研究发现，在肝细胞癌的疗开特定代谢状态下 ，换言之 ，港城肝癌原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路  。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。

团队认为它是具潜力的治疗标靶，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，反而可以抑制其生长 。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，其代谢机制复杂多变 。这项发现的意义，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物  ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤  ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快  ，反而可以抑制其生长 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。反而可以抑制其生长。有机会较从头研发新药更快捷。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，反而成为致命的弱点 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。可以产生截然不同的影响，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中，反而可以抑制其生长 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现，

为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，

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